Doença Hemolítica do Recém-Nascido Benjamin Constant AM

Informações sobre Doença Hemolítica do Recém-Nascido em Benjamin Constant. Encontre aqui médicos especialistas, dicas de prevenção, onde fazer diagnóstico e tratamento da Doença Hemolítica do Recém-Nascido e endereços e telefones de hospitais e clínicas em Benjamin Constant.

Clínica São José
(16) 3385-1153
Rua Ângelo Marquesi 88
Tabatinga, São Paulo
 
Hospital Militar de Tabatinga
(97) 3412-2403
Avenida Amizade 887
Tabatinga, Amazonas
 
Hospital de Guarnição de Tabatinga
(97) 3412-2403
Avenida Amizade 894
Tabatinga, Amazonas
 
Hospital Unidade Mista de Benjamin Constant
(97) 3415-6240
Rua 13 de Maio 1496
Benjamin Constant, Amazonas
 
Oncoclin de Manaus
(92) 3303-3500
Avenida Presidente Castelo Branco 1779
Manaus, Amazonas
 
Clínica da Amizade
(97) 3412-2645
Avenida Amizade 33
Tabatinga, Amazonas
 
Santa Casa de Misericordia Sao Miguel
(16) 3385-1617
Rua Catanduva 206
Tabatinga, São Paulo
 
Unidade Mista de Benjamin Constant
(97) 3415-6240
Rua 13 de Maio 1142
Benjamin Constant, Amazonas
 
Solange Oliveira Moraes
(92) 3233-6366
Rua Rio Juruá 100
Manaus, Amazonas
 
Cemina
(92) 3232-8942
Avenida Carvalho Leal 865
Manaus, Amazonas
 

Doença Hemolítica do Recém-Nascido

O nosso sistema sanguíneo é composto por tipos de proteínas denominadas aglutinogênios (também conhecidos como antígenos) e agluitininas (também conhecidas como anticorpos), e de acordo com a presença de tais proteínas, temos determinado tipo de sangue.Mas nem todos os aglutinogênios e aglutininas são compatíveis entre si, e quando há incompatibilidade entre tipos sanguíneos, uma série de complicações pode ser desencadeada.Como exemplo de complicações por incompatibilidade sanguínea temos a doença hemolítica do recém nascido (DHRN), também conhecida como eritroblastose fetal, uma patologia causada pela incompatibilidade entre o fator Rh da mãe e o do fator Rh do feto.A DHRN acontece quando uma mulher Rh-, sensibilizada imunologicamente, seja por já ter gerado um filho Rh+, seja por transfusão indevida, gera um feto Rh+. Essa sensibilização, nada mais é, que a presença de anticorpos irregulares no sangue, ou seja, anticorpos ocorrem de maneira natural, mas patológica. Esses anticorpos agem normalmente na defesa do organismo quando em contato com antígenos correspondentes.Durante a o período gestacional, a mãe e o feto estão ligados entre si através da placenta. De forma acidental, pode ocorrer a passagem de sangue fetal para a circulação da mãe, que já sensibilizada, produzirá anticorpos que agirão na circulação do feto, destruindo suas hemácias.O feto passa a produzir maior número eritroblastos, hemácias nucleadas e imaturas, lançados à corrente sanguínea para suprir aquelas hemolisadas (quebradas, destruídas), daí o nome etriblastose fetal.As complicações podem ser maiores ou menores dependendo da sensibilidade materna. Os primeiros filhos gerados podem ser pouco afetados, pois a mãe produz poucos anticorpos irrregulares (caso, claro, se houver incompatibilidade), mas em gestações seguintes, os danos serão mais expressivos.A DHRN pode causar a morte do bebê durante a gravidez ou após o parto. Em casos extremos em que não há morte da criança, poderão ocorrer lesões no sistema nervoso, acarretando numa paralisia, deficiência mental, surdez, etc. O filho provavelmente nascerá ictérico, ou seja, com a pele amarelada, devido à bilirrubina excessiva na corrente sanguínea, um pigmento oriundo da quebra de hemácias.A mãe Rh- precisa receber uma dose de gamaglobulina anti-Rh, que terá a função de extinguir as hemácias do feto que passaram para sua circulação, não tendo assim, problemas nas futuras gestações.Ao recém-nascido, é transfundido sangue Rh-, que, por não conter aglutininas, é compatível com o sangue da mãe. As hemácias têm sobrevida de 120 dias, depois desse tempo elas são destruídas naturalmente pelo organismo, e substituídas por hemácias produzidas pela própria criança.Referências Bibliográficas:CONTRAN, Ramzi S., KUMAR, Vinay, ROBBINS, Stanley. Patologia estrutural e funcional. Guanabara: Rio de Janeiro, 1986.