Anormalidades da Secreção Adrenocortical Pimenta Bueno RO

Informações sobre Anormalidades da Secreção Adrenocortical em Pimenta Bueno. Encontre aqui médicos especialistas, dicas de prevenção, onde fazer diagnóstico e tratamento da Anormalidades da Secreção Adrenocortical e endereços e telefones de hospitais e clínicas em Pimenta Bueno.

Clínica Santa Rita
(69) 3451-2893
Avenida Presidente Dutra 276
Pimenta Bueno, Rondônia
 
Hospital e Maternidade São Francisco
(69) 3451-2935
Rua Castelo Branco 567
Pimenta Bueno, Rondônia
 
Hospital e Maternidade Princesa Isabel
(69) 3451-2473
Avenida Flávio da Silva Dalton 728
Pimenta Bueno, Rondônia
 
Unidade Mista de Saúde
(69) 3912-8052
Rua Paraná 3357
Espigão do Oeste, Rondônia
 
Hospital e Maternidade São Lucas
(69) 3481-2682
Rua Matriz 2332
Espigão do Oeste, Rondônia
 
Hospital e Maternidade Municipal Ana Neta
(69) 3451-2649
Avenida JK 62
Pimenta Bueno, Rondônia
 
Hospital e Maternidade São Mateus
(69) 3451-3739
Avenida Presidente Dutra 341
Pimenta Bueno, Rondônia
 
Hospital Memorial
(69) 3481-2874
Rua Acre 2926
Espigão do Oeste, Rondônia
 
Hospital São Marco
(69) 3481-2370
Avenida 7 de Setembro 2888
Espigão do Oeste, Rondônia
 
Unidade Mista de Saúde de Pimenta Bueno
(69) 3451-2649
Avenida JK 62
Pimenta Bueno, Rondônia
 

Anormalidades da Secreção Adrenocortical

Hipoadrenalismo – Doença de AddisonNa doença de Addison não há produção de hormônios adrenocorticais, causando a atrofia primária do córtex adrenal. Essa atrofia pode ser causada por destruição tuberculosa das adrenais ou por invasão do córtex por câncer.A ausência de aldosterona, o principal mineralocorticóide, nesse caso reduz a reabsorção tubular renal de sódio permitindo com que íons de sódio, íons de cloreto e água sejam eliminados pela urina em grande quantidade, causando uma grande redução do liquido extracelular e o aumento de hemácias. O débito cardíaco diminui e o paciente morre em até duas semanas se não for tratado.A perda de cortisol, o principal gicocórticoide para os portadores da doença de Addison, reduz a mobilização de proteínas e lipídios deprimindo outras funções do metabolismo. Esses pacientes também não conseguem normalizar a taxa de glicose entre as refeições, pois a falta de cortisol impede a glicogênese.A pequena quantidade de cortisol também pode interromper a secreção de ACTH pelo hipotálamo e hipófise, assim a grande quantidade de ACTH e, simultaneamente, de MSH provoca um efeito de piguimentação, estimulando a formação de melanina.Essa doença pode ser controlada se uma pequena quantidade de mineralocorticóides e glicocorticóides for administrada diariamente.Hiperadrenalismo – Síndrome de CuslingEssa síndrome é causada pela quantidade de cortisol inadequada e de secreção de androgênios excessiva. O hipercortisolismo pode ocorrer quando há alta secreção ACTH pela hipófise ou mau funcionamento do hipotálamo.A síndrome de Cusling também pode ocorrer quando há uma administração de glicocorticóides por períodos prolongados.O portador desta doença tem um aumento de glicose na concentração sanguínea, resultando no aumento da glicomogênese e a redução da utilização da glicose pelos tecidos.A síndrome causa uma grande redução de proteínas teciduais, com exceção do fígado. O bloqueio da síntese de proteína nos tecidos linfóides leva à supressão do sistema imune, causando a morte por infecção, a falta de proteína nos ossos também pode causar osteoporose.A síndrome de Cusling pode ser tratada com a administração de drogas ou cirurgias, dependendo de cada caso.Aldosteronismo Primário – Síndrome de ConnPode ser causado por pequeno tumor das células da zona glomerulosa que vai secretar grande quantidade de aldosterona ou o córtex adrenal hiperplásico secreta aldosterona no lugar do cortisol.O excesso da aldosterona reduz o líquido extracelular e o sangue, além de aumentar a concentração de Sódio. A baixa concentração extracelular de potássio pode causar paralisia muscular. O tratamento consiste na remoção cirúrgica do tumor.Síndrome AdrenogenitalO tumor adrenocortical secreta uma grande quantidade de androgênios. Na mulher, a síndrome pode ser caracterizada pela aparência de características masculinas, incluindo o crescimento de barba, a distribuição de pêlos pelo corpo, o desenvolvimento do clitóris, assemelhando a um pênis.No homem pré-puberal, caracteriza-se pela aparência de um homem adulto, enquanto que na fase adulta, a síndrome é mais difícil de ser identificada. Nesse caso o diagnóstico é feito através de um exame chamado 17-cetosteróides, onde seu resultado pode ser 10 a 15 vezes maior do que o normal.FONTES:Levada, Miriam M. O., Fieri, Walcir J. e Pivesso, Mara Sandra G.. Apontamentos Teóricos de Citologia, Histologia e Embriologia, São Paulo: Catálise Editora, 1996.Guyton, Arthur C. e Hall, John E.. Tratado de Fisiologia Médica, Rio de Janeiro: Elsevier, 2006.