Anormalidades da Secreção Adrenocortical Monteiro PB

Informações sobre Anormalidades da Secreção Adrenocortical em Monteiro. Encontre aqui médicos especialistas, dicas de prevenção, onde fazer diagnóstico e tratamento da Anormalidades da Secreção Adrenocortical e endereços e telefones de hospitais e clínicas em Monteiro.

José Nurisman Cartaxo Lopes
(83) 3351-2020
Rua Nestor Bezerra 131
Monteiro, Paraíba
 
Hospital Municipal de Prata
(83) 3390-1046
Rua Manoel Vieira 177
Prata, Paraíba
 
Hospital Municipal de Prata
(83) 3390-1046
Rua Manoel Vieira
Prata, Paraíba
 
Clínica Corporis
(83) 3224-3331
Avenida Presidente Epitácio Pessoa 871
João Pessoa, Paraíba
 
Clínica de Oncologia de Campina Grande
(83) 3321-7043
Rua Rodrigues Alves 375
Campina Grande, Paraíba
 
Clínica Santa Sophia
(83) 3351-2298
Rua Epaminondas Azevedo 33
Monteiro, Paraíba
 
Hospital Santa Filomena
(83) 3351-2204
Rua Epaminondas Azevedo
Monteiro, Paraíba
 
Hospital Dr João Feitosa
(83) 3304-1008
Rua Antônio Ventura Caraciolo
São Sebastião do Umbuzeiro, Paraíba
 
Instituto de Neurologia e Neurocirurgia da Paraíba Inn
(83) 3221-7170
Avenida Dom Pedro II 853
João Pessoa, Paraíba
 
Ceta Clínica de Reabilitação e Saúde
(83) 3243-0646
Rua Arquiteto Hermenegildo Di Lascio 348
João Pessoa, Paraíba
 

Anormalidades da Secreção Adrenocortical

Hipoadrenalismo – Doença de AddisonNa doença de Addison não há produção de hormônios adrenocorticais, causando a atrofia primária do córtex adrenal. Essa atrofia pode ser causada por destruição tuberculosa das adrenais ou por invasão do córtex por câncer.A ausência de aldosterona, o principal mineralocorticóide, nesse caso reduz a reabsorção tubular renal de sódio permitindo com que íons de sódio, íons de cloreto e água sejam eliminados pela urina em grande quantidade, causando uma grande redução do liquido extracelular e o aumento de hemácias. O débito cardíaco diminui e o paciente morre em até duas semanas se não for tratado.A perda de cortisol, o principal gicocórticoide para os portadores da doença de Addison, reduz a mobilização de proteínas e lipídios deprimindo outras funções do metabolismo. Esses pacientes também não conseguem normalizar a taxa de glicose entre as refeições, pois a falta de cortisol impede a glicogênese.A pequena quantidade de cortisol também pode interromper a secreção de ACTH pelo hipotálamo e hipófise, assim a grande quantidade de ACTH e, simultaneamente, de MSH provoca um efeito de piguimentação, estimulando a formação de melanina.Essa doença pode ser controlada se uma pequena quantidade de mineralocorticóides e glicocorticóides for administrada diariamente.Hiperadrenalismo – Síndrome de CuslingEssa síndrome é causada pela quantidade de cortisol inadequada e de secreção de androgênios excessiva. O hipercortisolismo pode ocorrer quando há alta secreção ACTH pela hipófise ou mau funcionamento do hipotálamo.A síndrome de Cusling também pode ocorrer quando há uma administração de glicocorticóides por períodos prolongados.O portador desta doença tem um aumento de glicose na concentração sanguínea, resultando no aumento da glicomogênese e a redução da utilização da glicose pelos tecidos.A síndrome causa uma grande redução de proteínas teciduais, com exceção do fígado. O bloqueio da síntese de proteína nos tecidos linfóides leva à supressão do sistema imune, causando a morte por infecção, a falta de proteína nos ossos também pode causar osteoporose.A síndrome de Cusling pode ser tratada com a administração de drogas ou cirurgias, dependendo de cada caso.Aldosteronismo Primário – Síndrome de ConnPode ser causado por pequeno tumor das células da zona glomerulosa que vai secretar grande quantidade de aldosterona ou o córtex adrenal hiperplásico secreta aldosterona no lugar do cortisol.O excesso da aldosterona reduz o líquido extracelular e o sangue, além de aumentar a concentração de Sódio. A baixa concentração extracelular de potássio pode causar paralisia muscular. O tratamento consiste na remoção cirúrgica do tumor.Síndrome AdrenogenitalO tumor adrenocortical secreta uma grande quantidade de androgênios. Na mulher, a síndrome pode ser caracterizada pela aparência de características masculinas, incluindo o crescimento de barba, a distribuição de pêlos pelo corpo, o desenvolvimento do clitóris, assemelhando a um pênis.No homem pré-puberal, caracteriza-se pela aparência de um homem adulto, enquanto que na fase adulta, a síndrome é mais difícil de ser identificada. Nesse caso o diagnóstico é feito através de um exame chamado 17-cetosteróides, onde seu resultado pode ser 10 a 15 vezes maior do que o normal.FONTES:Levada, Miriam M. O., Fieri, Walcir J. e Pivesso, Mara Sandra G.. Apontamentos Teóricos de Citologia, Histologia e Embriologia, São Paulo: Catálise Editora, 1996.Guyton, Arthur C. e Hall, John E.. Tratado de Fisiologia Médica, Rio de Janeiro: Elsevier, 2006.