Anormalidades da Secreção Adrenocortical Brasília, DF

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Tereza Cristina Verveka Faria e Associados
(61) 3225-6863
SRTVS bl C s 325
Brasília, DF
 
Rebeca da Silva Jorge
(61) 3242-9450
SEPS 707/907 bl E s 316
Brasília, DF
 
Clinica Femin
(61) 3245-3314
SEPS 714/914 bl A s 112
Brasília, DF
 
Clinigastro Unidade de Gastroenterologia e Endoscopia
(61) 3443-9404
SEPS 710/910 lt C/D s 413
Brasília, DF
 
Clínica Anjos e Arcanjos
(61) 3039-7300
SDN Lote Único s 4029 cj A
Brasília, DF
 
Márcio Nunes de Carvalho
(61) 3245-4683
SHLS CJ B bl F s 604
Brasília, DF
 
Otosul Clinica Atend Otorrinolaringologia
(61) 3346-7313
SHLS CJ N bl A s 502
Brasília, DF
 
Doraci Amboni
(61) 3327-8395
SMHN Q 2 BL A s 101
Brasília, DF
 
Clínica Dr Paulo Roberto Oliveira
(61) 3321-5840
SRTVS s 423
Brasília, DF
 
Clínica Vital Center Medicina e Estética
(61) 3245-4111
SHLS 716 bl A s 303 cj N
Brasília, DF
 

Anormalidades da Secreção Adrenocortical

Hipoadrenalismo – Doença de AddisonNa doença de Addison não há produção de hormônios adrenocorticais, causando a atrofia primária do córtex adrenal. Essa atrofia pode ser causada por destruição tuberculosa das adrenais ou por invasão do córtex por câncer.A ausência de aldosterona, o principal mineralocorticóide, nesse caso reduz a reabsorção tubular renal de sódio permitindo com que íons de sódio, íons de cloreto e água sejam eliminados pela urina em grande quantidade, causando uma grande redução do liquido extracelular e o aumento de hemácias. O débito cardíaco diminui e o paciente morre em até duas semanas se não for tratado.A perda de cortisol, o principal gicocórticoide para os portadores da doença de Addison, reduz a mobilização de proteínas e lipídios deprimindo outras funções do metabolismo. Esses pacientes também não conseguem normalizar a taxa de glicose entre as refeições, pois a falta de cortisol impede a glicogênese.A pequena quantidade de cortisol também pode interromper a secreção de ACTH pelo hipotálamo e hipófise, assim a grande quantidade de ACTH e, simultaneamente, de MSH provoca um efeito de piguimentação, estimulando a formação de melanina.Essa doença pode ser controlada se uma pequena quantidade de mineralocorticóides e glicocorticóides for administrada diariamente.Hiperadrenalismo – Síndrome de CuslingEssa síndrome é causada pela quantidade de cortisol inadequada e de secreção de androgênios excessiva. O hipercortisolismo pode ocorrer quando há alta secreção ACTH pela hipófise ou mau funcionamento do hipotálamo.A síndrome de Cusling também pode ocorrer quando há uma administração de glicocorticóides por períodos prolongados.O portador desta doença tem um aumento de glicose na concentração sanguínea, resultando no aumento da glicomogênese e a redução da utilização da glicose pelos tecidos.A síndrome causa uma grande redução de proteínas teciduais, com exceção do fígado. O bloqueio da síntese de proteína nos tecidos linfóides leva à supressão do sistema imune, causando a morte por infecção, a falta de proteína nos ossos também pode causar osteoporose.A síndrome de Cusling pode ser tratada com a administração de drogas ou cirurgias, dependendo de cada caso.Aldosteronismo Primário – Síndrome de ConnPode ser causado por pequeno tumor das células da zona glomerulosa que vai secretar grande quantidade de aldosterona ou o córtex adrenal hiperplásico secreta aldosterona no lugar do cortisol.O excesso da aldosterona reduz o líquido extracelular e o sangue, além de aumentar a concentração de Sódio. A baixa concentração extracelular de potássio pode causar paralisia muscular. O tratamento consiste na remoção cirúrgica do tumor.Síndrome AdrenogenitalO tumor adrenocortical secreta uma grande quantidade de androgênios. Na mulher, a síndrome pode ser caracterizada pela aparência de características masculinas, incluindo o crescimento de barba, a distribuição de pêlos pelo corpo, o desenvolvimento do clitóris, assemelhando a um pênis.No homem pré-puberal, caracteriza-se pela aparência de um homem adulto, enquanto que na fase adulta, a síndrome é mais difícil de ser identificada. Nesse caso o diagnóstico é feito através de um exame chamado 17-cetosteróides, onde seu resultado pode ser 10 a 15 vezes maior do que o normal.FONTES:Levada, Miriam M. O., Fieri, Walcir J. e Pivesso, Mara Sandra G.. Apontamentos Teóricos de Citologia, Histologia e Embriologia, São Paulo: Catálise Editora, 1996.Guyton, Arthur C. e Hall, John E.. Tratado de Fisiologia Médica, Rio de Janeiro: Elsevier, 2006.